Glaucoma uveítico

El glaucoma uveítico es una complicación frecuente de uveítis que afecta a cerca del 20% de los pacientes. El término glaucoma uveítico se utiliza para describir el glaucoma resultante indirectamente o directamente de la uveítis. El glaucoma se asocia más comúnmente con la uveítis anterior y con las formas crónicas de la uveítis.

Glaucoma uveítico

La uveítis y su tratamiento pueden causar una presión intraocular (PIO) elevada. Un aumento persistente de la PIO puede provocar neuropatía óptica glaucomatosa y pérdida del campo visual. La presión intraocular (PIO) alta en la uveítis puede secundar la apertura y el cierre de los mecanismos de ángulo. También puede ser inducido por los corticosteroides. La patogénesis puede ser de inicio agudo, con una rápida aparición de la inflamación, la obstrucción de los espacios intertrabeculares y el aumento de la PIO posterior. La patogénesis también puede ser crónica, con episodios repetidos de uveítis que conducen a la infiltración fibroblástica y a la formación de tejido cicatrizal obstruyendo así lentamente el ángulo de la cámara anterior.

La gestión del glaucoma uveítico es doble. La etiología de la uveítis debe ser identificada y tratada. A continuación, la PIO elevada debe ser tratada, asegurándose de evaluar la hipertensión ocular inducida por esteroides. El tratamiento médico y quirúrgico puede ser utilizado para tratar el glaucoma uveítico completamente.

A Joseph Beer se le atribuye el primer reconocimiento por la asociación entre uveítis y glaucoma en 1813 y lo describió como iritis artrítica. Priestly Smith publicó la primera clasificación moderna casi 70 años después, en 1891.

La prevalencia estimada del glaucoma debido a la uveítis varía de acuerdo a la fuente, pero se estima que entre el 10 y el 20% de los casos, sin embargo puede llegar al 46% en los casos de uveítis crónica grave.

Fisiopatología

El mecanismo para la hipertensión ocular en el contexto de la inflamación crónica de la cámara anterior es similar en muchos aspectos a la patogénesis, se cree que es la base del glaucoma primario de angulo abierto (GPAA). Sin embargo, en el glaucoma uveítico, la obstrucción de las vías de flujo de salida, que comprenden el uveal y las estructuras de la malla trabecular juxtacannalicular, seguida por la ruptura de la barrera acuosa de la sangre debido a la inflamación debido a causas idiopáticas como en el GPAA. Esto permite que las células inflamatorias entren en la cámara anterior y perturben el equilibrio de salida del flujo acuoso. Estas células inflamatorias son capaces de obstruir físicamente el flujo de salida, así como la producción de agentes citotóxicos que pueden conducir a cicatrices permanentes de las láminas y las células endoteliales del conducto de Schlemm.

Las células inflamatorias son conocidas por actuar por PGE-1 (prostaglandina E1) y PGE-2 (prostaglandina E2) mediante las vías bioquímicas, por lo que puede conducir a la ruptura de la BAB. Esto puede explicar las similitudes entre el glaucoma uveítico y el glaucoma inducido por corticosteroides. Las complicaciones pueden incluir la neovascularización del ángulo de la cámara anterior con hemorragia y empeoramiento de la obstrucción.

Diagnóstico

Los síntomas de la uveítis inicial aguda incluyen dolor, visión borrosa, dolor de cabeza, fotofobia y halos de colores. Los siguientes resultados se pueden observarse en el examen con lámpara de hendidura: precipitados queráticos, queratopatía en banda (en los casos crónicos), dendritas epiteliales, la cicatrización del estroma corneal, el iris puede mostrar atrofia estromal, nódulos, sinequias posteriores y neovascularización. Las células y los brillos se anotarán en la cámara anterior. La lente puede mostrar aumento de pigmento en la cápsula anterior. La presión intraocular puede ser baja debido a la inflamación que afecta la producción ciliar acuosa del cuerpo o puede ser alta si hay una disminución de flujo acuoso de salida. En gonioscopia las Sinequias anteriores periféricas pueden estar presentes. Examen del fondo de ojo puede mostrar daño del nervio óptico, catación, u otros signos compatibles con glaucoma. Otros resultados potenciales del segmento posterior incluyen: edema macular quístico, retinitis, revestimiento perivascular, infiltrados coroideos o desprendimiento de retina.

Los signos de glaucoma incluyen una presión intraocular elevada, excavación glaucomatosa del nervio óptico, defectos en la capa de fibras nerviosas de la retina, escotomas glaucomatosos del campo visual, bloqueo pupilar y sinequia anterior periférica.

Administración

Los pacientes que presentan uveítis deben trabajar las causas sistémicas subyacentes. Una evaluación para la artritis, infecciones, lesiones en las mucosas o en la piel y la tos puede llevar a un médico a ordenar pruebas selectivas. La uveítis asociada con glaucoma incluye la espondilitis anquilosante (pedir HLA-B27, imágenes de la articulación sacroilíaca), sífilis (pedir RPR o VDRL), tuberculosis (pedir QuantiFERON® Gold, PPD, rayos X de tórax), sarcoidosis (pedir enzima conversora de angiotensina,radiografía de tórax o tomografía computarizada). Las inflamaciones oculares específicas asociadas con una alta tasa de glaucoma secundario deben ser consideradas en casos de glaucoma uveítico: incluyen iridociclitis de Fuch heterocrómica (FHIC), crisis glaucomatociclítica o síndrome Possner-Schlossman, sarcoidosis, artritis juvenil reumatoides (JRA) y queratouveítis herpética.

Tabla 1

Tratamiento para la inflamación ocular
Terapia Corticosteroides Cicloplégicos Agentes inmunosupresores (antimetabolitos, supresores de células T, agentes citotóxicos)
Indicaciones 1ª línea de terapia 1ª línea de terapia en combinación con esteroides 2ª línea de terapia o en combinación con corticosteroides
Próposito Reducir la inflamación Reducir fotofobia, dolor y SAP (Sinequias anteriores periféricas) Control de la inflamación
Administrar Tópica, sistémicamente Tópica, sistémicamente Sistémicamente
Efectos secunadarios/inconvenientes Cataratas, glaucoma inducido por esteroides, inmunosupresión, hipertensión ocular Dolor ocular, fotofobia, visión borrosa Varias semanas para hacer efecto, una estrecha vigilancia indicada por disfunción potencial de órganos


Tabla 2

Tratamiento médico para el glaucoma
Terapia Beta Bloqueado- res Inhibidores de la anhidrasa carbónica Agonistas Alfa-2 (α2) Prosta- glandinas Agentes hiper- osmóticos
Indicaciones 1ª línea de terapia 1ª línea de terapia 2ª línea de agentes 3ª línea de terapia 3ª línea de terapia
Próposito Reducir la presión intraocular (PIO) Reducir PIO Reducir PIO Reducir PIO Reducir PIO
Método Reducir la producción de humor acuoso Reducir la producción de humor acuoso Reducir la producción de humor acuoso, epinefrina para prevenir la formación de SAP a través del efecto midriático Aumentar el flujo a través de la vía uveal y el músculo ciliar Deshidratar el vítreo y reducir su volumen
Efectos secundarios Exacerbar el asma, bradicardia, hipotensión Dolor de cabeza, molestia ocular, prurito, queratitis Palpitaciones, taquicardia, palidez, sudoración Puede empeorar la inflamación y aumentar el riesgo de edema macular cistoide en uveítis Riesgo de sobrecarga de líquido intravascular en pacientes con función cardiovascular suprimida


Terapia Médica

El tratamiento del glaucoma uveítico depende de la presentación clínica, pero en última instancia se dirige al control de la hipertensión ocular, el tratamiento de la inflamación ocular y el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad sistémica. El objetivo principal es proporcionar al paciente alivio sintomático, proteger el nervio óptico de los efectos dañinos de la PIO elevada persistente o aguda, y prevenir la formación de sinequias posteriores al tiempo que se reduce el riesgo del cierre del ángulo y la posterior necesidad de tratamiento quirúrgico. Por último, la gestión a largo plazo tiene el objetivo y la prevención de futuros ataques a través de la repetición de la uveítis.

El tratamiento médico se utiliza inicialmente y sólo en casos refractarios del tratamiento médico se considera la cirugía. Para controlar la inflamación son empleados los corticosteroides ciclopléjicos, supresores de células T y los agentes citotóxicos (Tabla 1). Para controlar la hipertensión ocular se utilizan agentes hipotensores oculares tales como inhibidores de la anhidrasa carbónica, agonistas alfa-2 adrenérgicos, prostaglandinas y agentes hiperosmóticos (Tabla 2). Los mióticos se evitan generalmente en el glaucoma uveítico ya que pueden romper la barrera hemato-acuosa.

Glaucoma por uveitis

Tratamiento quirúrgico

La cirugía se reserva para los casos refractarios de glaucoma uveítico que no responden al tratamiento médico máximo, así como para los casos de glaucoma agudo de ángulo cerrado. En general, lo mejor es evitar la cirugía durante la fase inflamatoria aguda y utilizar siempre el método menos invasivo posible. El procedimiento quirúrgico de elección es un implante de drenaje si hay inflamación activa. Los estudios han demostrado que los 3 tipos comunes de válvulas (Ahmed, Baerveldt, y Molteno) son eficaces en la reducción de la presión intraocular y reducen la cantidad de medicación para el glaucoma.

La trabeculectomía con el agente antiproliferativo también se puede utilizar en casos PIO no controlada. En un estudio retrospectivo Ceballos et al, reportó una tasa de éxito del 78% en 1 año y de un 62% a los 2 años. En su estudio el sexo masculino era un factor de riesgo para el fracaso. El 51% de los pacientes fáquicos requirieron cirugía de cataratas. La trabeculectomía puede fallar después de la operación secundaria debido a la inflamación intensa y persistente.

En un informe de Japón, se encontró que la trabeculectomía ocular para el glaucoma uveítico, donde la uveítis era inactiva, tuvo una tasa de éxito similar a la trabeculectomía hecha en ojos con GPAA. En los casos concomitantes de cataratas y PIO no controlada, se puede realizar la facotrabeculectomía con mitomicina C con unos buenos resultados. Se ha informado que la cirugía filtrante no penetrante puede tener éxito en el tratamiento quirúrgico en casos refractarios. La goniotomía es una opción en pediatría en casos de glaucoma uveítico. No hay papel para la ciclofotocoagulación y la trabeculoplastia láser en el tratamiento del glaucoma uveítico ya que estos procedimientos son pro-inflamatorios.

En el glaucoma secundario de ángulo cerrado por bloqueo pupilar, la iridotomía periférica con láser (IPL) suele ser el tratamiento de elección, sin embargo, la IPL puede cerrar las membranas inflamatorias con recurrencia del bloqueo pupilar. Si hay inflamación activa, se recomienda un tratamiento de iridotomía quirúrgica con sinequiolisis posterior.