Síntomas del glaucoma neovascular

Numerosas enfermedades oculares secundarias y sistémicas que comparten un elemento común, la isquemia / hipoxia retinal y la liberación posterior de un factor de angiogénesis, pueden causar glaucoma neovascular. Este factor de angiogénesis provoca un nuevo crecimiento de vasos sanguíneos preexistentes en la estructura vascular.

Síntomas del glaucoma neovascular

Dependiendo de la progresión del GNV, puede causar glaucoma ya sea a través de mecanismos secundarios de ángulo abierto o de ángulo cerrado.

Los pacientes con glaucoma neovascular (GNV) pueden ser asintomáticos, pero los síntomas más típicos son:

  • Tener un ojo crónicamente enrojecido.
  • Experimentar dolor ocular.
  • Una pérdida significativa de la visión.

Además, el paciente tendrá una enfermedad vascular concurrente significativa tal como la diabetes, hipertensión, enfermedad de la arteria carótida o la arteritis de células gigantes (ACG). Con frecuencia, se ven pacientes con una historia antecedente de una oclusión de los vasos de la retina o uveítis crónica.

El paciente puede tener una neovascularización visible del iris (NVI) y del ángulo (NVA). Sólo en raras ocasiones se puede desarrollar NVA sin desarrollarse NVI. El paciente puede experimentar un típico y significativo edema corneal y una presión intraocular elevada, a menudo superior a 50 mm de Hg. También puede haber una cámara anterior poco profunda. Gonioscópicamente hablando, habrá un cierre total o casi total del ángulo. Endoscópicamente, es normal que haya una evidencia de oclusión retinal (ya sea de la arteria o vena), síndrome de isquemia ocular o retinopatía diabética.

Fisiopatología

La isquemia de los tejidos oculares es la teoría de la génesis de GNV. Las causas más comunes de GNV incluyen oclusión isquémica de la vena central de la retina (OVCR), retinopatía diabética y enfermedad de la arteria carótida y el síndrome de isquemia ocular (SIO). Las causas menos comunes de GNV incluyen oclusión venosa retiniana hemi y rama, oclusión de la arteria de la retina y ACG. En cuanto a la oclusión de la vena de la retina, el GNV normalmente se desarrolla dentro de los tres meses de la oclusión. En términos de oclusiones de la arteria de la retina, el GNV normalmente se desarrolla dentro de las cuatro semanas de la oclusión.

En la enfermedad de la retina isquémica, la hipoxia induce el factor de crecimiento endotelial vascular (FCEV), una sustancia vasoproliferativa, que actúa sobre las células endoteliales de los capilares sanos viables para estimular la formación de un nuevo plexo frágil de los vasos (neovascularización). En los casos de hipoxia retiniana extrema, hay esencialmente muy pocos capilares de la retina viables disponibles. En ese caso, el FCEV se teoriza para difundir hacia delante a la zona más cercana de los capilares viables, es decir, al iris posterior. Las yemas de neovascularización que están fuera de los capilares del iris posterior, crecen a lo largo del iris posterior, a través de la pupila, a lo largo de la superficie anterior del iris, y luego en el ángulo. Una vez en el ángulo, la neovascularización, junto con su asistente de soporte de membrana fibrovascular, actúa para bloquear físicamente tanto el ángulo como el ángulo de puente, para tirar físicamente del iris y la córnea en aposición, bloqueando así la malla trabecular. Las sinequias anteriores periféricas con ángulo cerrado permanente suceden rápidamente. El resultado es un ángulo cerrado secundario sin bloqueo pupilar. Debido a la presión intraocular extremadamente elevada, el paciente experimentará una modesta inflamación.

Glaucoma neovascular síntomas

Administración

Si hay algún grado de inflamación y dolor ocular, el médico prescribirá un ciclopléjico tópico tal como atropina 1%, así como un esteroide tópico tal como Pred Forte, Vexol, o Flarex qid. Pueden utilizarse supresores acuosos con el fin de reducir temporalmente la PIO. Sin embargo, la terapia médica crónica no está indicadoapara el glaucoma neovascular. Los supresores acuosos contemporizan la PIO y conducen a una falsa sensación de seguridad, ya que el proceso neovascular continuará aumentando el ángulo cerrado.

La última gestión del GNV implica la erradicación de los vasos. Esto se logra con fotocoagulación retinal, destruyendo la retina isquémica, reduciendo al mínimo la demanda de oxígeno del ojo y liberando la cantidad de FCEV.